Хронический гастрит вызванный хеликобактером
Открытие бактерии Н. pylori произвело фурор в гастроэнтерологии, так как это дало возможность скорректировать лечение гастритов, и понять причину многих заболеваний желудка. Чаще всего гастрит вызван именно хеликобактером. Ученный, доказавший что именно эта бактерия участвует в образовании гастрита, провел опыт на самом себе, то есть заразил себя этой бактерией. Будучи абсолютно здоровым до этого, через короткое время у него были обнаружены все типичные для гастрита изменения слизистой оболочки желудка.
Каждый раз, когда обнаруживалась данная бактерия в желудке, параллельно выявлялись и соответствующие изменения слизистой: воспалительный процесс, инфильтрация слизистой лейкоцитами, эрозии. Хронический гастрит вызванный хеликобактером характеризуется тем, что последние выделяют определенный белок, который активизирует иммунные клетки, то есть, бактерия всего лишь имеет способность притягивать лейкоциты в слизистую желудка, что приводит к воспалительному процессу. Прилипание бактерий к клеткам желудка, приводит к тому, что последние выделяют ряд веществ, также стимулирующие иммунные клетки. В результате формируется активное местное воспаление. С другой стороны эти бактерии выделяют специальные вещества, которые защищают его от фагоцитоза иммунными клетками, но активность этих клеток негативно влияет на слизистую оболочку желудка, что приводит к ее разрушению. Хронический гастрит вызванный хеликобактером характеризуется именно большим количеством иммунных клеток и нарушенной целостностью эпителия. Также бактерия нарушает обычную регенерацию клеток, поэтому со временем это приводит к атрофии слизистой.
Чаще всего данный тип гастрита протекает без специфических симптомов, более того у большинства людей симптомы вообще не проявляются. У 6% инфицированных Н. pylori образовывается язва желудка, а у некоторых длительный воспалительный процесс является причиной развития предраковых состояний в желудке или самого рака желудка, так как именно из-за того, что бактерия нарушает регенерацию клеток, есть риск в трансформации клеток из нормальных в раковые. Хеликобактер вовлечен в развитие редкого заболевания как лимфома желудка.
Для определения диагноза не достаточно лишь эндоскопическое исследование, так как видимые симптомы лишь косвенно говорят о наличии гастрита. Самым важным моментом остается обнаружение самой бактерии. Во многих странах предлагается диагностика без эндоскопического исследования, с использованием только неинвазивных методов, такие как уреазный тест с меченной мочевиной и ИФА (иммуноферментный анализ) Н. pylori в кале. Также в крови можно обнаружить специфические антитела к данной бактерии, что дает возможность уточнить этиологию диагноза.
Для того чтобы установить диагноз этих методов бывает достаточно, но для оценки результата лечения, необходим более глубокий анализ. Для этого проводится эндоскопия, при которой получают биоптаты, то есть кусочки ткани слизистой оболочки из нескольких мест, которые потом будут анализированы на наличие бактерии.
Хронический гастрит вызванный хеликобактером устраняется только при лечении направленного против данной бактерии. Теперь лечение гастрита проводиться как в случае любой другой инфекции желудочно-кишечного тракта. Какой именно гастрит нуждается строго в полноценном антибактериальном лечении, трудно определить до конца, но однозначно что пациентам с атрофией слизистой оболочки, в обязательном порядке проводится полноценное лечение, так как данное заболевание является предраковым состоянием.
Существуют несколько схем для лечения хронического гастрита, состоящие из антибиотиков и одного лекарственного средства блокирующий Н2 –рецепторы, лечение проводиться не менее 7 дней.
I схема – лансопразол /омепразол/рабепразол/пантопразол/ранитидин + кларитромицин + Амоксицелин;
II схема– тот же перечень блокаторов + кларитромицин + метронидазол/тинидазол;
В случае неэффективности первых двух схем лечения, в которые входят препараты первой линии лечения, назначается четырехкомпонентная схема лечения, в которой входят также один блокатор Н2, препарат солей висмута, и 2 антибиотика. Лечение следует проводить не меньше 7 дней.
- блокатор Н2 + висмут субцитрат коллоидный + метронидазол + тетрациклин.
Любое изменение в установленных схемах снижает эффективность лечения, более того, может способствовать к формированию резистентности бактерий к лечению. Поэтому только специалист может адекватно провести нужное лечение и оценить его эффективность. Положительный эффект оценивается после месяца лечения.